二、ICU为什么没有成功抢救？
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（三）非“终末”的死亡悬案
13、探秘水肿——“静压”？“渗透压”？“通透性”？“淋巴回流”？“体内外液体交换失平衡”？【注十五113页】
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13、（4) 水肿发绀——不是休克晚期更非“终末”无法救治
13、（4.1)晚期休克依据——能够逆转的“晚期”不是休克的“微循环衰竭期”
13、（4.1.1)“各种休克进入多器官功能障碍综合征（MODS）或多器官功能衰竭（MOSF）”的“必经环节”是“分布性休克”。其“核心病理生理是微循环分流，微循环分流的原因和机制是微动脉阻力血管网的运动麻痹。”【注十七(1)】“血管麻痹是”“由量变逐渐转化为质变的连续过程”。“仅按收缩和舒张血管的属性选择血管活性药物救治分布性休克，难免选中促进血管麻痹药物”【注十七(2)】。“通过拮抗血管麻痹药物，变血管麻痹运动为生理运动，逆转分布性缺欠和微循环分流”，“阻断和逆转各器官间的恶性循环”【注十七44页】。
13、（4.1.2)“休克的血流动力学改变概括起来为两种：心排下降和血流灌注不足（包括均匀性不足和非均匀性不足）”。“分布性休克是以血流灌注分布性缺欠为特征的休克”【注十七30页】。“无分布性缺欠的脓毒性休克仍属低心排性休克。”【注十七152页】“氧供依赖性氧耗”是“鉴别分布性休克的重要依据”【注十七240页】。“发现氧提取率降低则提示氧供依赖性氧耗的可能存在”【注十七241页】。“顽固的高乳酸血症，既意味着微循环分流，也意味着氧供依赖性氧耗降低”【注十七242页】。
13、（4.1.3)“凝血功能障碍”“是微循环分流的间接表现。严重的凝血功能障碍常在MODS晚期或末期出现。”【注十七51页】I型呼吸衰竭“只有到晚期才可能出现通气功能低下，氧分压降低而二氧化碳分压升高”。“未步入晚期”，则“提示可能有腹腔内压力升高”，“是腹腔间隙综合征的表现。”【注十七84-85页】
13、（4.2)辨析症状
13、（4.2.1)“最早信号”：“各种原因引发休克的共同机制（或通道）是心脏血管功能低下及由此导致的器官组织血流灌注不足。”（注十七5页）“最容易观察的组织器官灌注低下是皮肤黏膜的灌注低下”，“皮肤黏膜表现发展的顺序是：四肢末端→整个四肢→头部→驱干及腹壁。皮肤黏膜的灌注低下表现”“是休克心排下降导致组织器官灌注下降最早信号”（注十七36页）。
13、（4.2.2)两次发绀：从检验提示心损加重和已分析的休克原因，再结合两次发绀症状【20200527在气管插管后无水肿。我见掌内大鱼际肌有发绀（也许在稍前第一次中心静脉置管不顺利时就发生了)。次日见手暖发绀消失。20200529见左手背水肿，手不冷。20200530见左手背水肿消一点，左掌内大鱼际肌却再现发绀且手冷】（详见本文注一)，符合“周围性发绀”及类似表现【“血液速度缓慢、淤滞、组织耗氧量增加，致血氧未饱和度增加，过多的血红蛋白被还原”，“皮肤是冰冷的，稍加按摩与加温，发绀即可减轻或消退”（注十六25页）】。在首次发绀经治疗消失后，在限液补磷和正水平衡减量后【详见本文注二】，第二次显露最初休克的皮肤黏膜特征，是再次组织器官低灌注表现，不是晚期信号。
13、（4.2.3)我见到的左手背水肿和鱼际肌瘀斑，可能与【注三(7)】“米力农还可引起与剂量和血浆药物浓度相关的前臂血流量增加”有关。“局限性水肿的产生系由该处毛细血管的压力梯度（即驱使液体离开血管的压力与重新进入血管的压力之差）所决定的。”由于“毛细血管的压力差”“决定水肿的部位”（注十六27页），在肢端毛细血管丰富的鱼际肌处，易因心衰滞留已发生胶体渗透压降且相对其他部位较多的血液引起水肿和还原血红蛋白多而发绀。如果以“微血管壁通透性增加”并发“淋巴回流受阻”难解释未经连续量变仅限肢端局部水肿和发绀就质变性渗出大量蛋白。目前无大量严重的“微血管壁通透性增加”证据。【参见本文注五】
13、（4.3)不是晚期，不是不能治。
13、（4.3.1)没有“顽固的高乳酸血症”【见13、（4.1.2)】。
虽然不能排除第一次发绀是“微循环淤血期（休克中期、可逆性失代偿期）”：“微循环持续缺血缺氧，机体发生酸中毒”，“组胺、腺苷、激肽等还可使毛细血管通透性增高”，“少尿甚至无尿，皮肤发绀，出现花斑”【注十五139页】。但是，之后的PH回升虽有波动，酸中毒表现并不严重。第二次发绀时，PH在20200529 19:30至终的血气报告均显示持续稳定在正常区间。乳酸也从最高8【详见本文注三】逆转降在2.2-3.1区间——不“顽固”。
13、（4.3.2)不能证明存在“氧供依赖性氧耗”【见13、（4.1.2)】。
虽然有几份静脉血气报告的氧饱和在81.2～99.6算是“发现氧提取率降低”。不过，最后能表现的氧饱和差是20200529 21:51静脉34.3和21:53动脉68.4(缺17-19时动脉血气)似乎氧提取率在回升——还有不明——比如20200529 19:30静脉氧饱和99.6且氧分压112.8，奇怪地似动脉完全无氧耗就不知在哪个非功能旁路分流短路成静脉？鉴于血气报告有缺失及问题不少【详见本文注四】，可信度低，不能就此作为鉴别“分布性休克的重要依据”。
13、（4.3.3)没有发展到“微循环衰竭期（休克晚期、不可逆转期）”出现“严重淤血、缺氧和酸中毒使微血管高度麻痹、扩张，对血管活性物质失去反应，”并“诱发弥散性血管内凝血（DIC）”【注十五139页】。医生否认发生出血症状（病历未记录发绀)，无I型呼吸衰竭晚期引发II型呼吸衰竭记录【见13、（4.1.3)】。
13、（4.3.4)尽管“胶体渗透压是决定毛细血管渗出和肺水肿严重程度的重要因素”。“低蛋白血症是严重感染患者发生ARDS的独立危险因素，而且低蛋白血症可导致ARDS病情进一步恶化，并使机械通气时间延长，病死率也明显增加”。但是医生说，输蛋白后无不良反应。也就是说“低蛋白血症”起码可以在血滤停止后补入纠正，非致命因素。【参见本文注五】
本文注：
一、详见：（1)纪实45/2：（休克原因）自信和误判
（2)纪实1：请求更正《死亡证明书》爸爸最后的奉献与揭示
（3)纪实45/15（检验提示）急性和反复损伤——
（4)纪实45/14（“衰竭”与“水肿”）【10、（2.1)】
二、详见：（1)纪实45/13：（血磷陡降）补磷继发——至终
（2)纪实45/14：（“衰竭”与“水肿”）待解之谜【10、（2.2)】
三、详见：（1)纪实45/6（折过去扳过来）【2、（1.6)】
（2)纪实45/9：（强制脱水和快输氯化钠）心脏近骤停？血压骤降？5、（3.3）
四、详见：“纪实40/9：（病历证明的病历问题）”【 “（五）按长期医嘱（第5页）
中心静脉血气20200528 8:45-20200529 21:51q4h和长期医嘱执行单（第40页之二）应有报告9份。”……】
五、参见：（1)纪实46/1：（水肿——含糊的病历）死亡悬案【13、（2.2)和13、（2.3)】
（2)纪实45/12：（输血输蛋白）无？有？
注释查阅“纪实45/1：（Z医院诊疗）能否鉴定？【爸爸最后的奉献与揭示】连载”
……待续……
