二、ICU为什么没有成功抢救？

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（三）非“终末”的死亡悬案

13、探秘水肿——“静压”？“渗透压”？“通透性”？“淋巴回流”？“体内外液体交换失平衡”？【注十五113页】

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13、（3) 病历提示可能存在的水肿原因：

13、（3.1)“体内外液体交换失平衡”，存在“钠、水潴留，引起水肿”【注十五113页】。

13、（3.1.1)不适用于个体的短时间过急输注生理盐水（即快速补水试验或快补水加脱水治疗)【参见本文注一】，还应包括入血循环置换液750~500ml/h【详见本文注二】。“NS可显著增加血管外液体容积并降低肾动脉平均血流速及肾皮质灌注，提示有肾损害的风险”。“输注NS后组织间隙的液体潴留较平衡盐晶体液更为显著，且液体潴留与尿量减少有关”。“大量 NS 灌注后可引起组织间液体超负荷，从而导致内脏水肿和腹压增加，产生腹水甚至腹腔室间隔综合征，肾脏和胃肠道功能会因此进一步受损”(注十三)

13、（3.1.2)20200529 13:16停静滴抗生素的同时减少了氯化钠液输注后，高钠血症回归正常，水肿随20200530正水平衡液量减少而减轻，也说明水肿与钠、水潴留有关【参见本文注三】。

13、（3.1.3)“全身性水肿是身体内各部分(主要是皮下组织)的血管外组织间隙都有水肿液聚集，所以，最早的表现是病人体重增加，而无明显的水肿外在表现。因为水肿液在体内各组织中呈弥漫性分布”【注二十220页】。20200528看见的皮肤充盈表现正如所述【参见本文注五】。

13、（3.1.4)组织液钠、水潴留的结果是有效循环血容量减少，所以中心静脉压不高。同时，心衰致心排出量降低也使有效循环血容量不足。需要缓慢地以能够耐受的速度，补入不加重心衰和不再引起水肿的液体。

13、（3.2)“血浆胶体渗透压降低”极大可能是“引起水肿”的主要原因【注十五113页】。

13、（3.2.1)虽然“各种血浆蛋白质的胶体渗透压的总和，仅占血浆总渗透压的极小部分，但对水在毛细血管内外的分布起决定性作用。血浆蛋白质浓度决定了血浆胶体渗透压的大小，其中白蛋白浓度最高且分子较小，在生理条件下电负值高，能使水分子聚集在其分子表面，维持了75%-80%的血浆胶体渗透压。”“白蛋白浓度过低时，血浆胶体渗透压下降，可导致水分滞留于组织间隙而产生水肿。”【注十九288页】

13、（3.2.2)系列检验结果证明血浆白蛋白持续降低，而且在血滤过程中快速丢失的嫌疑最大【参见本文注四】——并非缓慢渗透转移到组织液，还有依靠淋巴回流希望。【参见本文注五】

13、（3.2.3)问题

（1) 20200529 9:22以后（动脉血气报告)渗透压开始持续跌下300，降至297～277区间。除血滤丟失外，是否还有不能排除的其他因素？【必要时细究（包括电解质等其他溶质的减少原因)】

（2)当时是否可以检验CRRT废液（类似尿液）成分？是否能检测滤器被堵塞的覆盖膜成分？

本文注：

一、参见：（1)纪实45/7：（设置脱水不脱水）打算——【3、（1.2）】

         （2)纪实45/9：（强制脱水和快输氯化钠）心脏近骤停？血压骤降？【5、（3.2）】

二、详见：（1)纪实45/5：（血压降升）药力难辨【1、（1.2）】【1、（1.5）】

    详见：（2)纪实45/11：（脱水误差原因——）明白？糊涂？【7、（1）】

三、参见：纪实45/14（“衰竭”与“水肿”）【10、（2.2)】

四、参见：（1)纪实45/15（检验提示）急性和反复损伤——

         （2)纪实45/12：（输血输蛋白）无？有？

五、参见：纪实46/1：（水肿——含糊的病历）死亡悬案【13、（2.2)】

注释查阅“纪实45/1：（Z医院诊疗）能否鉴定？【爸爸最后的奉献与揭示】连载”

……待续……