二、ICU为什么没有成功抢救？

……

（三）非“终末”的死亡悬案

13、探秘水肿——“静压”？“渗透压”？“通透性”？“淋巴回流”？“体内外液体交换失平衡”？【注十五113页】

13、（1) 含糊不清的水肿时间：

20200528 16:00～16:30，我看见的是：左手臂和胸部皮肤比前一天充盈，未感觉到水肿（不能确定当天有无凹陷性水肿？）。第二天见：左手背明显水肿。病程没记录，在20200530 12:31写的是“双下肢无水肿”。18:00突发成护理记录“四肢水肿”。鉴于水肿时间不明和病历缺失以及“水肿的机制所涉及的因素是多方面的”，“哪种因素起主导作用”（注十六27页）？——只能先依据目前病历试分析不大可能和可能原因……

13、（2) 不大可能是引起水肿的主要原因：

13、（2.1)不大可能是“毛细血管流体静压增高”“使有效滤过压增大，组织间液生成大于回流，引起水肿”【注十五113页】。水肿发生的时间应该在我20200529所见之前（即CRRT治疗中)，由于“全身肝素化”和中心静脉压不高【参见本文注一】。特别是护理记录的中心静脉压(医生解释)就是（20200527 15:14)长期医嘱的“周围静脉压”，实测值若是周围静脉压，则中心静脉压即时更低。

13、（2.1.1)20200529 3:00记录的中心静脉压(CVP)9，7:00(CVP)速降至4后，至终在3～6波动【参见本文注二（1) 和（2)】。不符合“充血性心力衰竭时静脉回流受阻，静脉压增高致全身性水肿”【注十五113页】。

13、（2.1.2)不符合“静脉受压或静脉血栓形成”“引起局部水肿”【注十五113页】。（虽然20200529 8:00“暂停CRRT肝素钠组静脉泵入”)20200530 7:31全血检验血小板23续低；（20200529 8:16-12:32-17:28-20200530 8:11)四次“凝血全套”血浆检验报告，纤维蛋白原（FIB)在正常区间（3.14-3.47-3.43-2.6)，不支持“增多见于高凝状态”或“深静脉血栓形成”，也不支持“减少见于弥散性血管内凝血（DIC)消耗性低凝血期及纤溶期”（注十四294页)；凝血酶原时间（PT)（25.9-23-20.8-17)、活化部分凝血活酶时间（APTT)（81.8- 86.2- 91.3-75.8)仍然延长示出血风险大。

13、（2.1.3)病历未发现“四肢水肿”（或存在其他隐藏的水肿)联系到“动脉充血”“使毛细血管流体静压增高”的“炎性水肿”【注十五113页】。

13、（2.2)依照【1、（2.1.1)】推理，应无“右心衰竭导致体静脉压增高，限制了淋巴液的回流”【注十五115页】；病历也没记录其他导致“淋巴管被堵塞”、“淋巴回流受阻”，失去“代偿”“抗水肿作用”的“淋巴性水肿”【注十五113页】｛病历中找不到任何有关的具体记录【比如，没有反映出“全身水肿时，下肢较上肢明显。单纯肢体水肿多由该肢体静脉或淋巴回流受阻所致”（注十六167页）】｝。

13、（2.3)在20200527发现休克即入ICU，不存在“休克初期未及时救治”【注十五139页】，又有淋巴回流代偿，尽管酸中毒可能使“微血管壁通透性增加”，却不大可能在短时间发展到“血浆蛋白质大量从毛细血管和微血管壁滤出，使血管内胶体渗透压下降而组织液的胶体渗透压升高，促使血管内溶质和水分滤出”【注十五113页】。目前病历也没证明存在“严重的炎症反应综合征(SIRS)的败血症”，在“毛细血管静水压升高的同时毛细血管通透性升高”，出现“间质的胶体渗透压升高形成水肿”【注一(7)23页】（后续再述）。

13、（2.4)病程（20200529 12:30 )记录不清的“无法脱水治疗，心衰情况无法改善”【见本文注二（3)】。此“心衰”是指右心衰引起了水肿【参见本文1、（2.1.1)】？还是“左心衰导致肺水肿”（注一(7)23页）？还是进入“终末”的全心衰？还是电解质紊乱突发急性心衰【参见本文注三】？还是“缺镁加重心力衰竭”“降低了保钾作用”【注十八31页34页】？……

本文注：

一、参见：纪实45/16：（重创致衰非“终末”）【12、（1.3) 】

二、参见：纪实45/14：（“衰竭”与“水肿”）待解之谜（1)【10、（1.2)】（2)【10、（2.4)】（3)【10、（1.3)】

三、参见：（1)纪实45/6（折过去扳过来）

                  （2)纪实45/13：（血磷陡降）补磷继发——至终

注释查阅“纪实45/1：（Z医院诊疗）能否鉴定？【爸爸最后的奉献与揭示】连载”

……待续……