二、ICU为什么没有成功抢救？

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（二）CRRT盲目治疗的恶果【20200527 18:42-20200530 10:41心率103攀升158（至终最高达163）】

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12、（1) 初步解析检验结果【见本文注一（1)】

12、（1.1) 肾功能指标（尿素、肌酐）均有好转（胱抑素正常未列出）。无尿少尿与用药和超滤等有关。如去甲肾上腺素在20200529 7:0～30 6:00升达11～11.5ml/h后无小便【见本文注二】。

12、（1.2) 作为感染指标的降钙素原（PCT）、中性粒细胞、白介素6有下降，而C反应蛋白（CRP）的持续上升和中性粒细胞的（5.28 7:16-52至5.29 8:17-10:08）阶段上升应包含了心脏损伤因素。

12、（1.3) 鉴于心肌肌钙蛋白持续升高，可以确认存在心肌损伤甚至坏死。考虑到全身肝素化和血小板持续降，不大可能因血栓（不排除另有其他特殊原因) 造成“急性、持续性缺血、缺氧(冠状动脉功能不全)所引起的心肌坏死”【见本文注一（2)】。现在先暂时将心肌梗死指标视为心肌损伤。

12、（1.4) B型钠尿肽降至（5.28 7:16-52) 2091后（5.29 8:17-10:08)又升上3114说明再次遭损害。

12、（1.5) 血浆纤维蛋白原和血小板持续动态下降，纤维蛋白原降解产物（FDP) 上升表示出血风险很高。而凝血全套检验报告的缺失【见本文注三】，不排除已有出血发生。

12、（1.6) 其他指标【如胆碱脂酶（ChE)等】则提示进行性营养不良、贫血……等。

12、（2)不清不楚、无有力证据的《死亡病例讨论记录》

12、（2.1)内容简摘：“告知家属病情，家属示理解，并表示不再予床旁CRRT治疗”。“此次支气管扩张伴感染，感染性休克诊断明确，因无明确病原学证据，经验性选用广谱加酶抑制剂哌拉西林联合左氧氟沙星抗感染，鼻饲阿奇霉素覆盖非典型病原体，并积极予以器官功能支持后，患者疾病状态无法纠正，与家属详细沟通病情及预后后，家属表示不再予积极治疗，并签署相关医疗文书，患者结局可预料”。“炎症指标进行性升高，”“感染性休克难以纠正，器官功能不能恢复，最终结局可以预料”。“主持人小结意见：患者发病过程较为清楚，诊断明确，治疗积极规范，与家属沟通病情及时、准确，患者处于疾病终末状态，预后极差，结局可预估。”

12、（2.2)是“支气管扩张伴感染”到了“终末”？——证据？——（prvc simv）间歇辅助通气模式直到心跳停止也没有改变，证明没有完全依靠呼吸机支持，保留自主呼吸直到生命终结【见本文注四】。

12、（2.3)是“血流动力学不稳定，无法脱水治疗，心衰”…到了“终末”？——原因？——怎么从“左室射血分数(EF)68%”三天后心跳突然在138“终末”？【见本文注五】

12、（2.4)是20200530 12:31病程记录“患者无尿，家属拒绝再行床旁CRRT治疗”？还是“家属表示不再予积极治疗”，“患者结局可预料”？如果一定要认为属于“终末”——也是治疗中系列错误的结果。

本文注：

一、详见：（1)纪实45/15（检验提示）急性和反复损伤——

         （2)“纪实45/15”2、（1)3.2和5.2 

二、参见：纪实45/14（“衰竭”与“水肿”）10、（1.1)和10、（2.2)

          纪实45/10（控不了心率、稳不了血压）6、（2）

          纪实45/7（设置脱水不脱水）3、（1.2）或（注三/3）、（注四/1）

三、参见：纪实45/6（折过去扳过来）2、（2.2)

四、参见：纪实38（不能证明死亡时间和原因等问题）【爸爸最后的奉献与揭示】连载

五、详见：纪实45/3：（初救有效和有疑）将错就错【爸爸最后的奉献与揭示】连载

          纪实45/8：（“拮抗”心输出）又增又减【爸爸最后的奉献与揭示】连载

          纪实45/9：（强制脱水和快输氯化钠）心脏近骤停？血压骤降？

          纪实45/14（“衰竭”与“水肿”）10、（1.3)

……待续……

注释查阅“纪实45/1：（Z医院诊疗）能否鉴定？【爸爸最后的奉献与揭示】连载”