二、ICU为什么没有成功抢救？
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（二）CRRT盲目治疗的恶果【20200527 18:42-20200530 10:41心率103攀升158（至终最高达163）】
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4、“拮抗”心输出（米力农）增（PEEP）减（20200527 22:48-23:00心率112）
4、（1)为什么要用米力农？
4、（1.1)22:48临时医嘱“米力农注射液（2ml/h始，视情况调节）20mg”护理记录“以3.0ml/h静脉泵入”
米力农说明书摘要（注三/7）“用于急性失代偿性心力衰竭患者的短期治疗”“禁忌1、低血压、心动过速、心肌梗死慎用。2、肾功能不全者宜减量。”【用药的“临床经验主要来自于正在使用地高辛和利尿剂的病人，尚无使用米力农超过48小时的临床试验经验”“发生低血压，应减量或暂停用药，直至病人病情稳定。目前尚无特殊的解毒药，但应采用支持血液循环的一般措施。”】。按此推测（暂不谈有无违反说明书禁忌），是在（去甲肾上腺素5ml/h）血压不低时，出现了心动过缓。
4、（1.2)入科彩超提示“左室收缩功能测值正常”。（19:00）中心静脉压（CVP） 9mmHg 正常【参见（纪实45/3）】。病历没有记录有关“心肌功能抑制所致的心功能不全”而需要“米力农迅速增加心输出量、降低肺毛细血管楔压和血管阻力”（注三/7）。22:00平均动脉压（MAP）71.3也不能视为组织灌注不足，而且满足了【参见（注八/1)】“推荐缩血管药物治疗的初始目标是MAP达到65 mmHg”（注七/5)【“近期SEPSISPAM研究[73]发现，脓毒性休克患者维持较高MAP组(80～85 mmHg)与低MAP组(65～70 mmHg)比，提高MAP水平未能显著改善28 d或90 d病死率，而房颤的发生率有所升高。”“最佳MAP应根据患者个体化情况而定”】。
4、（1.3)此时的“强心”也反映了不符合“感染性休克的主要特点[9]”——“经过容量补充后，血流动力学则表现为高动力状态。外周阻力下降、心输出量正常或升高”。“感染性休克的这种氧输送正常或增高状态下的组织缺氧是分布性休克的主要特征，与低容量性休克、心源性休克和梗阻性休克氧输送减少的特点有明确的不同。”（注八/2)
4、（1.4)若是由药物或电解质异常致获得性“QT间期延长”｛参见纪实（45/5）【1、（1.4）】和（45/6）｝，应处理原因——评价医术的标准应该是达到同样治疗目标——谁能最精准最少人为干预（包括用药）；而非比赛谁最能多用有理由报帐的治疗——
4、（1.5)20200528 12:55病程记录只写了“米力农（2mg/h）强心”，病历中却找不到需要用米力农强心的证据。也找不到“血流动力学指标在接受治疗5-15分钟内得以改善”的疗效｛相反在23:09看见了钾钙离子折返跌多和23:24后磷镁大跌而置换调升葡萄糖酸钙和米力农（注四/2）“增加细胞内钙浓度”后即变血清高钙【参见纪实（45/6）】｝。
4、（1.6)或者把机器不脱水归罪心输出差。在用药测试后仍不脱水——不认错停药，继续试验超过48、72小时用药后果——实际是连续输注了75小时——最后MAP低至27.7以下也不停止。
4、（2)为什么大幅调高呼吸末气道正压通气（PEEP）？
4、（2.1)23:00护理记录【呼吸12、中心静脉压(CVP)由9降为7】。医生“调节呼吸参数”。PEEP从4跃升到35。4、（2.2)如果因为I型呼吸衰竭常升高PEEP使肺泡增大，提高PaO2降低FiO2，预防氧中毒。结果却是PaO2降低，FiO2没降低，分钟通气量MV由（22:00翻身左侧） 6.3 提高至7.1L/min。
4、（2.3)医生没在意当天插管后可能使原有肺大泡已破裂（CT未发现肺大泡）【如果“呼吸机使肺大疱破裂，造成医源性气胸”，则“未经引流的气胸，会因为呼吸机使尚未闭合的破口无法闭合，正在闭合或已经闭合的”“重新破裂”】（注九）。“PEEP可以使回心血量减少、心排量下降、血压下降”，还“可能使肺泡破裂和气胸的发生机会增加，尤其是已有肺组织的损伤”。
4、（2.4)病历中看不到理由，只能猜想——就是要用PEEP“拮抗”不打算停的米力农降低心输出——再试脱水——
……待续……
注释查阅“纪实45/1：（Z医院诊疗）能否鉴定？【爸爸最后的奉献与揭示】连载”
