2025年我未就诊甲状腺结节TI-RADS 4a类。今年看了体检报告才逐步开始追究越感复杂的系列问题。虽然针对“异常生长所引起的占位病变”甲状腺结节“确切的病因和发病机制有待进一步研究，但可依据已发现”的12个“高危因素”（注一）对比简析我的病因：

⑴性别：符合。女易患约是男四倍。雌激素可使垂体内的促甲状腺激素释放激素（TRH）受体增加，影响下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节致发生结节。

⑵遗传：不符。父母均未诊断有遗传性酶的缺陷【（TPO）过氧化物酶、（deiodinase）脱碘酶等未影响甲状腺激素合成而生结节】，无癌变家族史。

妈至终（20140805最后出院）未诊断有甲状腺病症【至于妈（93岁）20140512（体检五项甲功报告）游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）及三碘甲状腺原氨酸（TT3）“轻度降低”，大概率是因年老心衰引起了代谢抑制（注二）】。爸是91岁（20150524体检）发现“甲状腺双侧叶对称，包膜完整，形态大小正常，双侧叶探及弱回声结节，右侧大小约6.0*4.3mm，左侧大者约11.9*8.3mm，边界清楚，形态规则，内可见血流信号，CDFI提示甲状腺血流信号I级。双侧颈部未探及异常肿大淋巴结”（待对照下一篇理解超声描述）。既然当年（20150730-0831）两医院住院均未诊断甲状腺病症，而在9个多月（20160612-23）再次住院不仅明确诊断甲状腺结节【20160615彩超提示弱回声结节（右左侧叶横径约11和14mm，右左前后径约12和13mm）】，同时也指出“存在胸腺瘤？或其他？”说明促使甲状腺结节加重原因不只是自然年龄增长，更可能与20150805-31用药误治有关（注三）。并不具有遗传性。

⑶自身免疫性疾病：不符。

“无遗传因素和多种内外环境因素影响的自身免疫性疾病”（注二/1摘自第234页），如慢性淋巴细胞性甲状腺炎即桥本甲状腺炎（HT）、Graves病。2024-2026三年甲功三项【总三碘甲状腺原氨酸（TT3）、总甲状腺素即四碘甲状腺原氨酸（TT4）、促甲状腺激素（血清TSH）】均正常。颈淋巴结不肿。无甲亢甲减症状，也不大可能有对应的未检验的抗甲状腺抗体【抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和抗甲状腺球蛋白抗体（TgAb）】滴度的明显升高。换个角度分析，“导致自身免疫性疾病发生”只有在“易感基因”、“触发因子”、“肠粘膜通透性增加”这“三个因素同时存在”才有可能（注四/第18页），而我并没有“肠粘膜通透性增加”可引起的“如腹胀、胃痛、肠易激综合征和反酸等”症状表现（注四/第22页），否定“肠粘膜通透性增加”就否定了“自身免疫性疾病”存在的可能。

⑷炎症：可能。

症状是：触摸右下颌有拇指大区域比对称的左边略凸，时大时小似肿几年，有微压痛（右牙未痛左下牙反而常隐痛）。三年体检（外科和彩超均互推）无说法。

求助人工智能，它说“甲状腺结节：位于颈部正前方、喉结下方约两厘米处，属于颈部甲状腺组织内的增生。下颌硬结：位于下颌骨下方或下巴侧面，位置比甲状腺高出一到三厘米。由于两者处于不同的解剖分区，绝大多数情况下是两个独立的病变”，“互不影响”。“极少数特殊病理情况下”，“甲状腺恶性肿瘤有时会顺着淋巴系统转移到下颌下方的淋巴结，导致淋巴结肿大、变硬且推不动”。“如果甲状腺结节伴随慢性炎症，炎性因子渗出也可能刺激周围组织，导致邻近的颌下淋巴结肿大”。“甲状腺结节转移到下颌淋巴结，通常会在几个月内出现硬结迅速增大、质地坚硬如石等明显变化。而下颌硬结已经存在一两年且毫无变化，这种长期稳定的状态与恶性肿瘤快速进展的特征完全不符，因此基本可以排除是甲状腺结节转移导致的”。“总结来说，下颌硬结和甲状腺结节大概率是各自独立的良性病变，不用因为同时存在就过度恐慌。建议近期安排一次颌面CT和甲状腺超声，把两者的真实情况一次性查清楚。”

我不认同它的总结，也懒得麻烦去查。按中医基本的整体观念，就这12病因间大多存在割不开的联系，何况这两结节在颈部相距不到0.1咫尺。不查也明的事实是：

①确定两处共性是同属非正常生长；

②目前并没有AI提示的恶性转移和炎症影响方向；

③却可能有反方向的炎性联系。仅按压颌下凸起微压痛就比摸不到又完全不痛的甲状腺结节更可能存在慢性炎症【中医认为痛则不通，我也有瘀堵感（可能与颈部长期面对电脑屏幕也有关）】。因此，相互联系的传导方向应是：存在慢性颌下炎症因子影响扩张甲状腺内局部血管壁通透性渗出组织液生成甲状腺结节的可能。

⑸放射线：可能。

常常天天超12小时距离5-8寸看平板，更多是同时看电脑屏距约10寸，即使受弱双辐射正对笼罩颈部也会积量多而缓质变（出现慢性颌下炎症可能）。

续接（体检思考3/1[下]）